百泰派克生物科技BTP客户案例：利用脂质组学分析研究PXR缺乏对肾脏脂质代谢的影响

期刊：Cell Death & Differentiation；影响因子: 12.8952

原文链接：DOI: 10.1038/s41418-019-0453-z

研究对象：人HCC组织，小鼠等

研究目的：ZHX2在NAFLD向HCC进展中的作用研究

研究手段：脂质组学等

研究内容及结论：非酒精性脂肪肝（NAFLD）可导致肝细胞癌（HCC）。然而，其潜在的机制在很大程度上仍不清楚。该研究探究了肿瘤抑制因子锌指和同源盒2（ZHX2）在NAFLD向HCC进展中的作用。ZHX2在脂肪肝组织中的表达显著降低，特别是在患有NAFLD-HCC的肝脏中。ZHX2过表达干扰了培养的HCC细胞的脂质稳态，并在体内和体外抑制肝细胞的脂质沉积。此外，ZHX2通过脂质脂肪酶（LPL）的转录抑制来抑制外源性脂质的摄取，从而延缓HCC细胞增殖。重要的是，LPL过表达显著逆转了ZHX2介导的对HCC细胞增殖、异种移植瘤生长、脂质沉积和自发性肝肿瘤形成的抑制。在HCC队列中，IHC染色一致显示ZHX2与LPL呈负相关。综上所述，ZHX2通过转录抑制LPL来保护肝细胞免受NAFLD中异常脂质沉积的影响，进而延缓细胞生长和NAFLD-HCC进展。这些发现说明了NAFLD进展为HCC的一种新的机制。



利用脂质组学分析研究ZHX2在肝脂质稳态中的作用，该服务由北京百泰派克生物科技提供。结果显示，ZHX2的异位表达显著降低了大多数脂质成分，包括TG、磷脂酰胆碱（PC）和神经酰胺（Cer）。特别是dox处理的Bel7402-ZHX2-Teton细胞中，总TG的归一化丰度明显降低。

 

参考文献：Wu Z, Ma H, Wang L, et al. Tumor suppressor ZHX2 inhibits NAFLD–HCC progression via blocking LPL-mediated lipid uptake[J]. Cell Death & Differentiation, 2020, 27(5): 1693-1708.

 

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