百泰派克生物科技BTP客户案例:利用蛋白质互作组学研究缺氧条件下PH中AIF蛋白水平降低的机制

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    期刊:Cell and Bioscience;影响因子:9.5971

    原文链接:DOI: 10.1186/s13578-022-00744-3

    研究对象:凋亡诱导因子AIF,肺动脉平滑肌细胞,线粒体

    研究目的:探究AIF在缺氧性肺动脉高压中的作用

    研究手段:蛋白质相互作用组学等

    研究内容及结论:肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的过度增殖是缺氧氧肺动脉高压(PH)的主要原因,线粒体稳态起着至关重要的作用。然而,PASMC中线粒体功能的具体分子调控机制尚不清楚。本研究采用CCK8测定、EdU掺入、流式细胞术、蛋白质印迹、CO-IP、质谱、电子显微镜、免疫荧光、海马细胞外通量分析和超声心动图,作者研究了凋亡诱导因子(AIF)(一种线粒体氧化还原酶)在调节PASMC线粒体能量代谢和线粒体吞噬中的特殊作用。在体外,由于线粒体复合体I活性的丧失,AIF在缺氧时的防御导致氧化磷酸化受损,糖酵解和ROS释放增加。AIF在低氧条件下也被下调和泛素化,通过与泛素蛋白UBA52的相互作用,导致线粒体自噬异常。在体内,用腺病毒相关载体治疗过表达AIF可保护肺血管重塑免受功能障碍和异常增殖的影响。综上所述,该研究的实验结果确定了AIF是PH的潜在治疗靶点,并揭示了缺氧诱导的线粒体功能障碍的一种新的转录后调节机制。

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    利用蛋白质互作组学研究缺氧条件下PH中AIF蛋白水平降低的机制,该服务由北京百泰派克生物科技提供。免疫共沉淀(CO-IP)分析检测到PASMC中存在泛素化的AIF,再使用抗AIF抗体对PASMC进行质谱分析,结果表明缺氧时AIF的降低可能是通过泛素介导的降解引起的。

     

    参考文献:Ma C, Wang X, He S, et al. Ubiquitinated AIF is a major mediator of hypoxia-induced mitochondrial dysfunction and pulmonary artery smooth muscle cell proliferation[J]. Cell & Bioscience, 2022, 12(1): 9.

     

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    北京百泰派克生物科技有限公司(Beijing Bio-Tech Pack Technology Company Ltd. 简称BTP)从事以生物质谱为依托的生物药物表征,大分子物质(包括蛋白质、多肽、代谢物)质谱分析以及小分子物质检测服务。公司采用ISO9001质量控制体系,专业提供以质谱为基础的CRO检测分析服务,业务范围覆盖蛋白质组学、多肽组学、代谢组学、生物药物表征、单细胞分析、单细胞质谱流式、生信云分析以及多组学生物质谱整合分析等。7大质量控制检测平台,服务3000+企业,10000+客户的选择,致力于为您提供优质的生物质谱分析服务!

     

    相关服务:

    CO-IP免疫共沉淀法蛋白互作分析

    蛋白胶点、胶条、IP样品蛋白质鉴定

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