百泰派克生物科技BTP客户案例：利用蛋白质互作组学研究缺氧条件下PH中AIF蛋白水平降低的机制

期刊：Cell and Bioscience；影响因子：9.5971

研究对象：凋亡诱导因子AIF，肺动脉平滑肌细胞，线粒体

研究目的：探究AIF在缺氧性肺动脉高压中的作用

研究手段：蛋白质相互作用组学等

研究内容及结论：肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）的过度增殖是缺氧氧肺动脉高压（PH）的主要原因，线粒体稳态起着至关重要的作用。然而，PASMC中线粒体功能的具体分子调控机制尚不清楚。本研究采用CCK8测定、EdU掺入、流式细胞术、蛋白质印迹、CO-IP、质谱、电子显微镜、免疫荧光、海马细胞外通量分析和超声心动图，作者研究了凋亡诱导因子（AIF）（一种线粒体氧化还原酶）在调节PASMC线粒体能量代谢和线粒体吞噬中的特殊作用。在体外，由于线粒体复合体I活性的丧失，AIF在缺氧时的防御导致氧化磷酸化受损，糖酵解和ROS释放增加。AIF在低氧条件下也被下调和泛素化，通过与泛素蛋白UBA52的相互作用，导致线粒体自噬异常。在体内，用腺病毒相关载体治疗过表达AIF可保护肺血管重塑免受功能障碍和异常增殖的影响。综上所述，该研究的实验结果确定了AIF是PH的潜在治疗靶点，并揭示了缺氧诱导的线粒体功能障碍的一种新的转录后调节机制。

利用蛋白质互作组学研究缺氧条件下PH中AIF蛋白水平降低的机制，该服务由北京百泰派克生物科技提供。免疫共沉淀（CO-IP）分析检测到PASMC中存在泛素化的AIF，再使用抗AIF抗体对PASMC进行质谱分析，结果表明缺氧时AIF的降低可能是通过泛素介导的降解引起的。

参考文献：Ma C, Wang X, He S, et al. Ubiquitinated AIF is a major mediator of hypoxia-induced mitochondrial dysfunction and pulmonary artery smooth muscle cell proliferation[J]. Cell & Bioscience, 2022, 12(1): 9.

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